Perbedaan Efek Sinar Ultraviolet A dan Ultraviolet B pada Kesehatan Kulit

Oleh :
dr.Nurdjannah Jane Niode, Sp.KK (K)

Kulit sebagai bagian terluar tubuh akan terpajan sinar surya yang mengandung ultraviolet A (UVA) dan ultraviolet B (UVB). Kedua jenis ultraviolet tersebut memiliki perbedaan karakteristik dan efek terhadap kesehatan.[1-3]

Perbedaan Karakteristik Sinar Ultraviolet A dan Ultraviolet B          

Komposisi radiasi sinar surya didominasi oleh ultraviolet A (UVA) sebesar 90-95%, dengan panjang gelombang 320-400 nm. Di lain pihak, radiasi ultraviolet B (UVB) dalam sinar surya adalah sekitar 5-10%, dengan panjang gelombang 290-325 nm.[1-3]

Woman,Applying,Sunscreen,On,Her,Hand,Isolate,On,White,Background

Radiasi ultraviolet yang mengenai kulit sebagian akan dipantulkan dan sebagian diserap pada berbagai lapisan kulit. Panjang gelombang dalam kisaran UVB terutama diserap oleh komponen sel epidermis, seperti protein atau DNA. Radiasi UVA menembus lapisan kulit yang lebih dalam daripada UVB, melewati lapisan basal epidermis bahkan sampai ke fibroblas dermis, dan terutama mempengaruhi jaringan ikat.[5]

Radiasi UV merupakan karsinogen yang berasal dari lingkungan, serta menjadi faktor risiko utama kanker kulit dan photoaging kulit yang prematur. Perubahan histologi kulit akibat pajanan UVA menunjukkan peningkatan ketebalan dan kerusakan dermis, disorganisasi serat kolagen yang menggambarkan potensi hilangnya integritas kulit di lapisan dermis, serta infiltrasi inflamasi. Sementara itu, gambaran kulit setelah pajanan UVB menunjukkan proliferasi keratinosit. UVB juga dapat menyebabkan luka bakar matahari dan kerusakan DNA.[3-5]

Efek Sinar Ultraviolet A dan Ultraviolet B Terhadap Kesehatan Kulit     

Sinar UV yang mengenai kulit dapat memberikan manfaat menguntungkan seperti induksi sintesis vitamin D. Namun di lain pihak, sinar UV juga dapat memberikan efek yang merugikan, misalnya supresi kemampuan sistem imun dalam mendeteksi dan menghambat sel kanker.[6-8]

Sintesis Vitamin D

Sinar UVB pada spektrum panjang gelombang 300 + 5 nm berperan dalam sintesis vitamin D di kulit, khususnya pembentukan kolekalsiferol (vitamin D3), yang bermanfaat dalam metabolisme tulang dan fungsi sistem imun.[9]

Pembentukan vitamin D terjadi di lapisan epidermis, dimana 7-dehydrocholesterol dikonversi menjadi vitamin D oleh sinar UVB. Selanjutnya, melalui serangkaian proses di organ hati dan ginjal, terbentuklah komponen aktif 1,25 dihydroxyvitamin D3 yang akan menstimulasi absorpsi kalsium di usus.[8]

Stimulasi dan Supresi Sistem Imun

Sinar UV memiliki efek pada sistem imun, baik secara lokal pada area yang terpajan maupun sistemik. Efek imunostimulan diperantarai oleh imunitas bawaan melalui pelepasan mediator proinflamasi oleh sel yang menetap ataupun bermigrasi di kulit; induksi peptida antimikrobial; serta perekrutan neutrofil dan limfosit.

Efek imunosupresif UV diduga diperantarai oleh migrasi sel Langerhans dari epidermis ke kelenjar getah bening regional, pelepasan mediator antiinflamasi sel menetap atau bermigrasi di kulit, dan induksi antigen spesifik regulator sel T. Kemampuan imunosupresif ini bermanfaat untuk mencegah terjadinya penyakit autoimun, tetapi dapat juga merugikan karena mencegah pengenalan antigen tumor yang diinduksi sinar UV, sehingga memicu fotokarsinogenesis.[6,10]

Luka Bakar Matahari (Eritema Solaris)

Sinar UV dapat menyebabkan luka bakar matahari atau sunburn. Manifestasi klinis luka bakar matahari adalah kulit yang eritema disertai sensasi terbakar dengan rasa sakit Luka bakar matahari biasanya mencapai puncak pada 6 hingga 24 jam setelah pajanan sinar matahari, diikuti perubahan warna kulit menjadi lebih gelap (tanning) dan deskuamasi.

Spektrum UV yang menyebabkan eritema mencapai 300 nm, yakni pada jangkauan sinar UVB, tetapi akan menurun seiring dengan peningkatan panjang gelombang sinar UV. Tanning biasanya mencapai puncak kurang lebih 3 hari setelah pajanan sinar UVB. Melanin berfungsi untuk menyerap sinar UV dan mencegah terjadinya kerusakan DNA.

Pada kondisi luka bakar matahari, terjadi inflamasi yang dipicu sinar UV terutama pada individu dengan jumlah melanin yang kurang. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperproliferasi keratinosit, penebalan stratum korneum, dan peningkatan aktivitas enzim untuk perbaikan DNA yang menyebabkan eritema.

Selain itu, dapat juga terjadi tanning secara akut yang tampak sekitar 20 menit setelah pajanan sinar matahari. Keadaan ini terjadi melalui oksidasi dan redistribusi melanin yang sebagian besar dipicu oleh sinar UVA.[7,11]

Efek Karsinogenik

Sinar UVB memiliki dampak terhadap kerusakan DNA di kulit, yakni memicu pembentukan dimer basa DNA serta pembentukan radikal bebas (reactive oxygen species/ROS) yang dapat mengakibatkan mutasi dan kerusakan sel. Sinar UVB berikatan secara kovalen dengan pyrimidine, membentuk cyclobutane pyrimidine (CPD) dimer dan 6-4 photoproducts (6-4P) yang merupakan lesi premutagenik.

Pada keadaan normal, kedua kerusakan ini diperbaiki melalui mekanisme nucleotide excision repair (NER). Namun, jika kerusakan tersebut tidak dapat diatasi, akan memicu mutasi genetik dan apoptosis. Mutasi yang dipicu oleh UVB berupa mutasi konversi C-T dan CC-TT yang dikenal dengan mutasi  “UVB fingerprint” atau “UVB signature”.

Sinar UVA juga dapat memicu kerusakan DNA secara tidak langsung melalui absorbsi foton oleh kromofor yang diikuti pembentukan ROS. Mutasi yang disebabkan sinar UVA berkaitan dengan guanin, yang menyebabkan konversi G-T dan dikenal sebagai mutasi “UVA fingerprint” atau “UVA signature”. Kerusakan DNA ini jika tidak dapat diperbaiki oleh sistem pertahanan sel, maka berpotensi mencetuskan perkembangan tumor ganas kulit.

Kanker kulit yang paling sering dikaitkan dengan paparan UV adalah melanomakarsinoma sel skuamosa, dan karsinoma sel basal. Risiko terjadinya kanker tersebut semakin meningkat terutama jika pajanan dialami sejak usia muda.[12]

Photoaging

Efek lain akibat sinar UV adalah photoaging yang bermanifestasi sebagai keriput di kulit. Efek ini dihasilkan melalui respon inflamasi kronis terhadap sinar UV yang menyebabkan hilangnya kolagen dan deposit fragmen elastin. Sebagian besar penelitian juga menemukan bahwa sinar UVA memiliki efek mempercepat penuaan dan efek tidak langsung terhadap kerusakan DNA yakni memicu terbentuknya reactive oxygen species (ROS) yang dapat menyebabkan aktivasi signaling pathway, mengganggu kestabilan genom, dan apoptosis. Pajanan ROS terhadap sel menyebabkan gangguan fungsi telomer yang mengakibatkan pemendekan telomer, penurunan proliferasi sel, dan pembesaran sel.[13]

Kesimpulan

Pajanan sinar surya yang mengandung ultraviolet A (UVA) dan ultraviolet B (UVB) akan memberikan manfaat juga efek yang merugikan terhadap kulit. Sinar UVA dapat menembus sampai ke lapisan dermis profunda, menyebabkan photoaging, kerusakan DNA secara tidak langsung, dan stres oksidatif. Sinar UVB menembus tidak melebihi lapisan dermis superfisial, bermanfaat dalam pembentukan vitamin D yang diperlukan untuk metabolisme tulang dan fungsi sistem imun, tetapi memiliki efek merugikan seperti luka bakar matahari, inflamasi, serta kerusakan DNA secara langsung.

Referensi